过去的研究建立了在细胞核内的经典生长素信号通路，生长素受体TIR1蛋白家族感知生长素促进下游转录抑制子IAA蛋白的降解，进而激活转录因子ARF调控基因的表达。该生长素信号传导通路在转录水平上调控侧根的起始及发育。
最近的研究发现， TMK家族蛋白在生长素信号通路起着至关重要的作用，参与生长素介导的铺板细胞极性生长的调控，以及拟南芥顶端弯钩内外侧不对称生长的调控。
进一步探索发现，TMK1/4特异性地与丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路中的两个激酶MKK4和MKK5特异性互作并磷酸化。在MAPK信号通路中，MKK4 和 MKK5 被报道作为MPK3和MKP6的上游参与调控细胞不对称分裂影响气孔发育等过程。研究人员观察到MKK4/5和MPK3/6也参与了生长素介导的侧根发育，同时，MKK4/5与MPK3/6诱导型双突变体都表现出侧根原基细胞分裂模式紊乱。
徐通达课题组发现拟南芥TMK家族中的两个成员TMK1和TMK4介导了生长素对于细胞分裂模式的调控，最终决定了器官的形成和发育过程。研究人员发现，TMK1和TMK4功能缺失的双突变体表现出严重的侧根发育缺陷且对生长素处理不敏感，在细胞水平上表现为侧根原基细胞分裂模式严重紊乱。
之前研究表明生长素可以触发MPK3/6的磷酸化但其具体机制尚未被阐释，而这项研究恰好发现TMK1/4参与生长素介导的MPK3/6的磷酸化。由此，该研究揭示了生长素可能通过TMK1/4调控MKK4/5-MPK3/6的磷酸化水平调节侧根原基细胞分裂模式从而影响侧根发育。 这一研究建立了生长素信号与MAPK信号通路的联系，阐明了植物生长素信号传导途径在非转录水平上调控细胞分裂模式的新机制。该工作为研究植物激素信号如何调控细胞分裂方向的改变拓展了新的思路。
