肺损伤的根源与一种称为炎性单核细胞源性巨噬细胞（inflammatory monocyte-derived macrophages，IMM）的免疫细胞亚型有关。虽然这些特定巨噬细胞募集到感染部位对于减少病毒复制至关重要，但这些细胞如果不受控制积累也会导致组织损伤。

 

      Divangahi博士实验室致力于通过宿主脂质介质靶向免疫系统，以有效杀死病毒或限制肺组织损伤的新免疫疗法研究。在这篇文章中，他们重点阐明了LTB4脂质介质及其对流感感染免疫反应的影响。

 

      在对缺乏LTB4受体的小鼠进行研究后，他们识别出一个“维持保护性免疫和有害免疫之间紧密平衡的调节机制”网络，正如Pernet博士先前提到的。

 

      文章主要作者Maziar Divangahi博士解释说：“我们首次发现，肺中有一种巨噬细胞亚型，能够产生这种免疫调节性脂质（LTB4），以减少由另一种巨噬细胞群引起的炎症，后者负责在流感感染期间引起肺组织损伤。”

 

     对未来的临床研究特别重要的是，单剂量的LTB4足以显著减少肺免疫病理学和组织损伤，提高宿主存活率。

 

     基于这项工作，Divangahi博士和同事们设想，“鉴于针对脂质途径（如阿司匹林）有多种药物可选，并且已经被批准并用于人类，以控制感染症状或其他免疫疾病，如哮喘。那么，针对特定宿主脂质介质的新型免疫治疗策略将对治疗流感或潜在的其他病毒感染具有巨大的临床意义。”