抗氧化剂会促进癌症进展，那是否也会影响癌症转移呢？目前还没有人研究过。
这是一个迫切需要阐明的问题。
Martin团队的研究人员，在Kras2 单突和Kras2 p53双突的肺腺癌小鼠模型中进行了测试。
他们给肺腺癌小鼠喂食了一周的抗氧化剂（维生素E或NAC），发现这些吃抗氧化剂的肿瘤小鼠，淋巴结转移的发生率是对照组小鼠的6-7倍！不仅如此，抗氧化剂还会促进肺腺癌的远端转移。
研究人员分别将抗氧化剂组和对照组小鼠的癌细胞分离出来，在体外扩大培养，发现吃过抗氧化剂小鼠的癌细胞具有更强的侵袭性和转移能力。
当将它们通过静脉注射进小鼠体内后，发现抗氧化剂组的癌细胞远端转移能力远强于对照组，在肝脏、肾脏、心脏和胸腔都形成了大量的转移灶，并且进入淋巴结。
也就是说，抗氧化剂让癌细胞变得更加可怕了。
为什么吃了抗氧化剂的小鼠的癌细胞，会变得这么可怕呢？
研究人员赶快对它们进行了检测。
首先要检测的当然是活性氧水平。不出意外，这些癌细胞的活性氧水平要更低，这样看来，确实是抗氧化剂的“功劳”。
后面，他们经过一系列的实验揭示了抗氧化剂促进癌细胞转移的机制。
原来，抗氧化剂会清除细胞内的活性氧，并且降低细胞内游离血红素的水平，而这会使一个叫BACH1的蛋白的免于降解，增加其积累，而BACH1蛋白能够增强糖酵解途径[4,5]。
作者提到，BACH1蛋白增强糖酵解途径后，会增加乳酸的分泌，诱导周围健康细胞的凋亡，并促进细胞外基质的降解，创造癌细胞转移的有利条件；而糖酵解途径中的副产物，如丙酮醛等，会增强上皮-间质转化；此外，糖酵解产生的更多的ATP，还会为细胞骨架提供能量，增强癌细胞的运动能力。
这些都会促进癌细胞的转移。
此外，BACH1蛋白早就被发现在肺腺癌患者中有高表达，并且与更差的预后有关。
这都说明，抗氧化剂可以通过增加BACH1蛋白的积累，促进癌症转移。
